Die Kapsel ist eine polysaccharidreiche, strukturierte Außenschicht einiger Pilze, die den Zellkörper umgibt und eine wichtige Rolle in der Pathogenität und Immunabwehrumgehung spielt.

Biologische Merkmale

• Besteht überwiegend aus hochmolekularen Polysacchariden (z. B. Glucuronoxylomannan).
• Umgibt die Zellwand und bildet eine mucoide, teilweise gelartige Hülle.
• Nicht bei allen Pilzen vorhanden – charakteristisch z. B. für Cryptococcus neoformans.

Funktionelle Bedeutung

• Schützt den Pilz vor Phagozytose durch Makrophagen und neutrophile Granulozyten.
• Wirkt immunsuppressiv durch Hemmung der antigenpräsentierenden Zellen.
• Fördert das Überleben im Wirtsorganismus, v. a. bei immungeschwächten Patienten.

Diagnostik

• Nachweis z. B. durch Negativkontrast (Tuschefärbung) im Nativpräparat bei Cryptococcus.
• Im histologischen Schnitt durch mukoid erscheinende Zone erkennbar (z. B. HE, PAS, Grocott).
• Auch serologischer Nachweis von Kapselantigenen im Liquor möglich (z. B. bei Kryptokokkenmeningitis).

• Definition: Herzmuskelerkrankung, die zu strukturellen oder funktionellen Veränderungen des Myokards führt.
• Klassifikation:
  • Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): Verdickung des Herzmuskels.
  • Dilatative Kardiomyopathie (DCM): Erweiterung der Herzkammern.
  • Restriktive Kardiomyopathie (RCM): Steifheit des Myokards.
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC): Ersatz von Myokard durch Fett- oder Bindegewebe.
  • Unklassifizierte Formen.
• Ätiologie:
  • Genetisch (familiäre Formen)
  • Erworben (Infektionen, Toxine, Autoimmunerkrankungen)
• Symptome: Dyspnoe, Müdigkeit, Palpitationen, Synkopen.
• Diagnostik: EKG, Echokardiographie, MRT, Herzbiopsie.
• Therapie: Medikamentöse Behandlung, implantierbarer Defibrillator (ICD), Herztransplantation in fortgeschrittenen Fällen.

Karzinogenese bezeichnet den mehrstufigen Prozess der Krebsentstehung, bei dem normale Zellen durch genetische und epigenetische Veränderungen in maligne Tumorzellen übergehen. Dieser Prozess folgt oft dem Modell der multistep carcinogenesis, wie es von Vogelstein und Kollegen für das kolorektale Karzinom beschrieben wurde.

Phasen der Karzinogenese

• Initiation: Irreversible DNA-Schäden durch Mutationen in Onkogenen (z. B. KRAS) oder Tumorsuppressorgenen (z. B. TP53, APC)
• Promotion: Selektion und klonale Expansion mutierter Zellen, oft durch chronische Entzündung oder hormonelle Stimuli
• Progression: Akkumulation weiterer genetischer Veränderungen, Invasion ins umliegende Gewebe, Metastasierung

Molekulare Modelle

• Vogelstein-Modell: Schrittweise Akkumulation von Mutationen im APC-KRAS-TP53-Signalweg beim kolorektalen Karzinom
• "Onkogene Addiction": Tumoren können stark von einzelnen Onkogenen wie EGFR oder MYC abhängig sein
• Epigenetische Veränderungen: DNA-Methylierung und Histonmodifikationen können die Tumorprogression beeinflussen

Klinische Relevanz

• Identifikation von Treibermutationen ermöglicht gezielte Therapien (z. B. EGFR-Inhibitoren bei Lungenkarzinomen)
• Früherkennung durch Biomarker wie p53-Mutationen oder MSI-Status
• Verständnis der Karzinogenese ist entscheidend für Prävention, z. B. durch COX-2-Hemmer bei kolorektalem Karzinom

Ein Karzinom ist eine bösartige (maligne) Tumorart, die aus Epithelzellen hervorgeht, den Zellen, die die Oberflächen von Organen und Geweben auskleiden. Es ist die häufigste Form von Krebs und kann in verschiedenen Organen wie Haut, Lunge, Brust, Dickdarm oder Prostata auftreten. Karzinome neigen dazu, invasiv zu wachsen und Metastasen zu bilden.

Koagulationsnekrose ist eine Form des Zelluntergangs, bei der die Zell- und Gewebestruktur trotz Denaturierung der Proteine weitgehend erhalten bleibt. Sie entsteht durch hypoxische Zellschädigung, insbesondere bei ischämischen Infarkten.

Pathophysiologie

• Hypoxie → ATP-Mangel → Störung der Ionenhomöostase → Zellschwellung
• Denaturierung von Proteinen durch Azidose
• Lyse von Zellorganellen verzögert → Zellarchitektur bleibt erhalten

Histologie

• Eosinophiles, homogenisiertes Zytoplasma
• Karyolyse, Karyorrhexis oder Pyknose der Zellkerne
• Entzündungsreaktion mit Granulozyteninfiltration

Vorkommen

• Ischämische Infarkte: Herz (Myokardinfarkt), Niere, Milz
• Fibrinoide Nekrose: In Gefäßwänden bei Vaskulitiden
• Koagulationsnekrotische Tumorareale: Z. B. nach Chemotherapie

Klinische Relevanz

• Histopathologisches Zeichen akuter Ischämieschäden
• Wichtig für die Differenzierung von nekrotischen Prozessen (z. B. vs. Kolliquationsnekrose im Gehirn)

Der Begriff kokkoid beschreibt eine kugelförmige oder rundliche Zellmorphologie, insbesondere bei Bakterien. Kokkoide Bakterien treten als Einzelzellen, in Diplokokken (Paaren), Streptokokken (Ketten) oder Staphylokokken (haufenförmigen Clustern) auf.

Relevanz in der Medizin

• Wichtige pathogene Vertreter: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria spp.
• Können grampositiv oder gramnegativ sein
• Häufige Erreger von Infektionen wie Pneumonien, Sepsis oder Meningitis
• Helicobacter pylori: Kann nach Antibiotikabehandlung oder ungünstigen Umweltbedingungen eine kokkoide Persistenzform annehmen, die schwerer nachweisbar ist und als potenziell lebensfähige, aber nicht kultivierbare Form gilt.
• Kokkoide Bakterien vs. Kokken: Nicht alle kokkoiden Bakterien sind echte Kokken. Einige Bakterien, wie Helicobacter pylori, können unter Stressbedingungen eine kokkoide, nicht-replikative Form annehmen.

Kolitis bezeichnet eine entzündliche Erkrankung des Kolons (Dickdarms), die akut oder chronisch verlaufen kann. Sie stellt ein häufiges histopathologisches und klinisches Krankheitsbild mit vielfältigen Ursachen dar.

Ätiologie

• Infektiös: z. B. durch Clostridioides difficile, Salmonellen, Shigellen, Entamoeba histolytica.
• Chronisch-entzündlich: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn (kolische Manifestation).
• Ischämisch: meist bei älteren Patienten oder vaskulären Risikofaktoren.
• Medikamentös/toxisch: z. B. NSAR, Chemotherapeutika, Strahlentherapie.
• Autoimmun/inflammatorisch: z. B. mikroskopische Kolitis (kollagenös, lymphozytär).

Histologische Merkmale

• Variabel je nach Ursache: von oberflächlicher Erosion bis zu transmuraler Entzündung.
• Neutrophile Infiltrate in Krypten (Kryptitis), Ulzerationen, Kryptenabszesse, ggf. Granulome oder Fibrose.

Klinische Relevanz

• Symptome: Diarrhoe, Blut im Stuhl, Tenesmen, Fieber, abdominelle Schmerzen.
• Erfordert Ursachensuche durch Anamnese, Stuhluntersuchung, Koloskopie und Histologie.
• Therapie richtet sich nach Ätiologie (z. B. Antibiotika, Immunsuppression, Diätetik, Chirurgie).

Das Kolon (Dickdarm im engeren Sinne) ist der längste Abschnitt des Dickdarms und dient hauptsächlich der Rückresorption von Wasser und Elektrolyten sowie der Speicherung und Fermentation von Stuhl durch die Darmflora. Es folgt auf das Zäkum (Caecum) und endet am Rektum.

Anatomie

• Gesamtlänge: ca. 1,2 bis 1,5 Meter
• Abschnitte:
  • Colon ascendens (aufsteigender Dickdarm)
  • Colon transversum (querverlaufender Dickdarm)
  • Colon descendens (absteigender Dickdarm)
  • Colon sigmoideum (S-förmiger Abschnitt vor dem Rektum)

Histologie

• Typisch sind Kryptenreiche Mukosa ohne Zotten
• Reich an Becherzellen zur Schleimproduktion
• Muscularis mit Taenien (Längsmuskelschichten)

Klinische Relevanz

• Zentrale Rolle bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Divertikulitis und Kolonkarzinomen
• Regelmäßige Vorsorge (z. B. Koloskopie) zur Früherkennung von Polypen und Karzinomen empfohlen

"Kolorektal" bezieht sich auf den Dickdarm (Kolon) und den Enddarm (Rektum) und umfasst somit den letzten Abschnitt des Verdauungstrakts. Kolorektale Erkrankungen betreffen daher diese beiden Darmabschnitte, wobei kolorektale Karzinome (Darmkrebs) eine häufige Form der malignen Tumoren in diesem Bereich darstellen.

Die Kongo-Rot-Färbung ist eine Spezialfärbung zum Nachweis von Amyloidablagerungen in Gewebeproben. In der Histopathologie ist sie der Standardnachweis für amyloide Substanzen bei Verdacht auf Amyloidose.

Färbeprinzip

• Kongo-Rot ist ein azobasierter Farbstoff, der sich an beta-Faltblattstrukturen des Amyloids anlagert
• Färbung führt zu ziegelroter bis rosa Darstellung amyloider Ablagerungen im Lichtmikroskop
• Bei Polarisationsmikroskopie: grün-gelbliche Doppelbrechung (typisch für Amyloid)

Typische Färbemuster

• Amyloid: Ziegelrot im konventionellen Licht
• Bei Polarisation: Grünliche Doppelbrechung („Apfelgrün“)
• Gewebe: Hellrosa bis ungefärbt

Diagnostische Relevanz

• Nachweis von systemischer oder lokalisierter Amyloidose
• Unterscheidung von amyloiden und hyalinen Ablagerungen
• Wichtig bei uncharakteristischen Organveränderungen (Herz, Niere, GI-Trakt)

Klinische Anwendungen

• Herz: Nachweis von transthyretin- oder AL-Amyloidose
• Gastrointestinaltrakt: Amyloidablagerungen in Lamina propria/Submukosa
• Niere: Amyloid in Glomeruli und Gefäßwänden bei Proteinurie

Kontaktblutungen sind Blutungen, die durch mechanische Reizung oder Berührung von Gewebe entstehen. Sie treten häufig an Schleimhäuten auf und sind ein klinisches Zeichen für pathologische Veränderungen.

Ursachen

• Gynäkologisch: Zervikale Dysplasien, Zervizitis, Endometriumkarzinom
• Gastrointestinal: Gastritis, Ulzera, Tumoren im Magen-Darm-Trakt
• HNO-Bereich: Nasenpolypen, Schleimhautentzündungen

Klinische Bedeutung

Kontaktblutungen können auf benigne oder maligne Prozesse hinweisen und sollten je nach Lokalisation weiter abgeklärt werden, insbesondere wenn sie persistieren oder mit anderen Symptomen einhergehen.

Der Korpus ist der mittlere Abschnitt des Magens zwischen Fundus und Antrum. Er gehört funktionell zum oxyntischen Magenanteil, da seine Schleimhaut reich an Belegzellen (Parietalzellen) ist, die Salzsäure (HCl) und intrinsic factor produzieren.

Histologie

• Oxyntische Drüsen (Fundus-Korpus-Typ): Enthalten:
  • Belegzellen: Produzieren HCl und intrinsic factor
  • Hauptzellen: Produzieren Pepsinogen
  • Nebenzellen: Schleimproduktion
• Schleimhaut mit dicht gepackten tubulären Drüsen, keine Becherzellen

Klinische Relevanz

• Ort typischer Veränderungen wie chronisch atrophische Gastritis (Typ A)
• Rückgang der Belegzellen kann zu Vitamin-B12-Mangel führen
• Unterscheidung von Antrum wichtig in der bioptischen Diagnostik

Krämpfe sind unwillkürliche, schmerzhafte Muskelkontraktionen, die durch eine gestörte Muskel- oder Nervenfunktion verursacht werden. Sie können akut oder chronisch auftreten und verschiedene Ursachen haben.

Pathophysiologie

• Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit: Übermäßige Aktivierung motorischer Nervenfasern.
• Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hyponatriämie können Krämpfe auslösen.
• Ischämie und Hypoxie: Unzureichende Sauerstoffversorgung der Muskulatur.

Ursachen

• Physiologisch: Muskelüberlastung, Dehydratation, Elektrolytverlust.
• Neurologisch: Epileptische Anfälle, periphere Neuropathien.
• Metabolisch: Hypoglykämie, Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen.
• Medikamentös: Diuretika, Beta-Agonisten, Statine.

Klinische Relevanz

• Unterscheidung zwischen muskulären Krämpfen und neuronalen Spasmen essenziell.
• Therapie abhängig von Ursache: Elektrolytausgleich, Muskelrelaxantien, physikalische Therapie.
• Chronische oder generalisierte Krämpfe können auf neurologische oder systemische Erkrankungen hinweisen.

Gen: Protoonkogen auf Chromosom 12p12.1.
Funktion: Kodiert für ein GTPase-Protein, das in der Signaltransduktion Zellwachstum und -differenzierung reguliert.
Lokalisation: Vorwiegend an der inneren Zellmembran, wo es Signale von Rezeptoren zu intrazellulären Effektorproteinen weiterleitet.

Erkrankungen

• Krebs: Mutationen in KRAS sind häufig in Pankreas-, Darm- und Lungenkarzinomen und führen zu unkontrolliertem Zellwachstum.
• Noonan-Syndrom: Bestimmte Keimbahnmutationen in KRAS können zu dieser Entwicklungsstörung führen.

Molekulare Merkmale

• Mutationen: Punktmutationen, insbesondere an Position 12 (z. B. G12D, G12V), beeinträchtigen die GTPase-Aktivität und führen zu konstitutiver Aktivierung.
• Signalwege: Aktiviertes KRAS beeinflusst den MAPK- und PI3K/AKT-Weg, die für Zellproliferation und -überleben entscheidend sind.

Kurz: KRAS ist ein zentrales Gen in der Zellwachstumsregulation, dessen Mutationen häufig zur Onkogenese beitragen.

Krebs, medizinisch als Malignom oder maligner Tumor bezeichnet, ist eine Gruppe von Erkrankungen, die durch unkontrolliertes und autonomes Zellwachstum gekennzeichnet sind. Diese bösartigen Zellen verlieren ihre normale Wachstumsregulation, was zu einer Invasion in umliegende Gewebe und möglicherweise zur Bildung von Metastasen (Tochtergeschwülsten) in entfernten Organen führt.

Krebs entsteht durch genetische Mutationen und epigenetische Veränderungen, die wichtige zelluläre Prozesse stören, darunter Zellteilung, Apoptose (programmierter Zelltod) und DNA-Reparatur. Diese Veränderungen führen zu einer Ansammlung abnormaler Zellen, die in der Lage sind, das körpereigene Gewebe zu durchdringen und zu zerstören. Krebs umfasst eine Vielzahl von Erkrankungen, die sich in ihrer Biologie, dem betroffenen Gewebe und der Prognose unterscheiden, aber alle teilen die Fähigkeit zur unkontrollierten Zellvermehrung und zur potenziellen Metastasierung.