Koagulationsnekrose ist eine Form des Zelluntergangs, bei der die Zell- und Gewebestruktur trotz Denaturierung der Proteine weitgehend erhalten bleibt. Sie entsteht durch hypoxische Zellschädigung, insbesondere bei ischämischen Infarkten.

Pathophysiologie

• Hypoxie → ATP-Mangel → Störung der Ionenhomöostase → Zellschwellung
• Denaturierung von Proteinen durch Azidose
• Lyse von Zellorganellen verzögert → Zellarchitektur bleibt erhalten

Histologie

• Eosinophiles, homogenisiertes Zytoplasma
• Karyolyse, Karyorrhexis oder Pyknose der Zellkerne
• Entzündungsreaktion mit Granulozyteninfiltration

Vorkommen

• Ischämische Infarkte: Herz (Myokardinfarkt), Niere, Milz
• Fibrinoide Nekrose: In Gefäßwänden bei Vaskulitiden
• Koagulationsnekrotische Tumorareale: Z. B. nach Chemotherapie

Klinische Relevanz

• Histopathologisches Zeichen akuter Ischämieschäden
• Wichtig für die Differenzierung von nekrotischen Prozessen (z. B. vs. Kolliquationsnekrose im Gehirn)

Der Begriff kokkoid beschreibt eine kugelförmige oder rundliche Zellmorphologie, insbesondere bei Bakterien. Kokkoide Bakterien treten als Einzelzellen, in Diplokokken (Paaren), Streptokokken (Ketten) oder Staphylokokken (haufenförmigen Clustern) auf.

Relevanz in der Medizin

• Wichtige pathogene Vertreter: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria spp.
• Können grampositiv oder gramnegativ sein
• Häufige Erreger von Infektionen wie Pneumonien, Sepsis oder Meningitis
• Helicobacter pylori: Kann nach Antibiotikabehandlung oder ungünstigen Umweltbedingungen eine kokkoide Persistenzform annehmen, die schwerer nachweisbar ist und als potenziell lebensfähige, aber nicht kultivierbare Form gilt.
• Kokkoide Bakterien vs. Kokken: Nicht alle kokkoiden Bakterien sind echte Kokken. Einige Bakterien, wie Helicobacter pylori, können unter Stressbedingungen eine kokkoide, nicht-replikative Form annehmen.

Kolitis bezeichnet eine entzündliche Erkrankung des Kolons (Dickdarms), die akut oder chronisch verlaufen kann. Sie stellt ein häufiges histopathologisches und klinisches Krankheitsbild mit vielfältigen Ursachen dar.

Ätiologie

• Infektiös: z. B. durch Clostridioides difficile, Salmonellen, Shigellen, Entamoeba histolytica.
• Chronisch-entzündlich: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn (kolische Manifestation).
• Ischämisch: meist bei älteren Patienten oder vaskulären Risikofaktoren.
• Medikamentös/toxisch: z. B. NSAR, Chemotherapeutika, Strahlentherapie.
• Autoimmun/inflammatorisch: z. B. mikroskopische Kolitis (kollagenös, lymphozytär).

Histologische Merkmale

• Variabel je nach Ursache: von oberflächlicher Erosion bis zu transmuraler Entzündung.
• Neutrophile Infiltrate in Krypten (Kryptitis), Ulzerationen, Kryptenabszesse, ggf. Granulome oder Fibrose.

Klinische Relevanz

• Symptome: Diarrhoe, Blut im Stuhl, Tenesmen, Fieber, abdominelle Schmerzen.
• Erfordert Ursachensuche durch Anamnese, Stuhluntersuchung, Koloskopie und Histologie.
• Therapie richtet sich nach Ätiologie (z. B. Antibiotika, Immunsuppression, Diätetik, Chirurgie).

Das Kolon (Dickdarm im engeren Sinne) ist der längste Abschnitt des Dickdarms und dient hauptsächlich der Rückresorption von Wasser und Elektrolyten sowie der Speicherung und Fermentation von Stuhl durch die Darmflora. Es folgt auf das Zäkum (Caecum) und endet am Rektum.

Anatomie

• Gesamtlänge: ca. 1,2 bis 1,5 Meter
• Abschnitte:
  • Colon ascendens (aufsteigender Dickdarm)
  • Colon transversum (querverlaufender Dickdarm)
  • Colon descendens (absteigender Dickdarm)
  • Colon sigmoideum (S-förmiger Abschnitt vor dem Rektum)

Histologie

• Typisch sind Kryptenreiche Mukosa ohne Zotten
• Reich an Becherzellen zur Schleimproduktion
• Muscularis mit Taenien (Längsmuskelschichten)

Klinische Relevanz

• Zentrale Rolle bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Divertikulitis und Kolonkarzinomen
• Regelmäßige Vorsorge (z. B. Koloskopie) zur Früherkennung von Polypen und Karzinomen empfohlen

"Kolorektal" bezieht sich auf den Dickdarm (Kolon) und den Enddarm (Rektum) und umfasst somit den letzten Abschnitt des Verdauungstrakts. Kolorektale Erkrankungen betreffen daher diese beiden Darmabschnitte, wobei kolorektale Karzinome (Darmkrebs) eine häufige Form der malignen Tumoren in diesem Bereich darstellen.

Kontaktblutungen sind Blutungen, die durch mechanische Reizung oder Berührung von Gewebe entstehen. Sie treten häufig an Schleimhäuten auf und sind ein klinisches Zeichen für pathologische Veränderungen.

Ursachen

• Gynäkologisch: Zervikale Dysplasien, Zervizitis, Endometriumkarzinom
• Gastrointestinal: Gastritis, Ulzera, Tumoren im Magen-Darm-Trakt
• HNO-Bereich: Nasenpolypen, Schleimhautentzündungen

Klinische Bedeutung

Kontaktblutungen können auf benigne oder maligne Prozesse hinweisen und sollten je nach Lokalisation weiter abgeklärt werden, insbesondere wenn sie persistieren oder mit anderen Symptomen einhergehen.

Der Korpus ist der mittlere Abschnitt des Magens zwischen Fundus und Antrum. Er gehört funktionell zum oxyntischen Magenanteil, da seine Schleimhaut reich an Belegzellen (Parietalzellen) ist, die Salzsäure (HCl) und intrinsic factor produzieren.

Histologie

• Oxyntische Drüsen (Fundus-Korpus-Typ): Enthalten:
  • Belegzellen: Produzieren HCl und intrinsic factor
  • Hauptzellen: Produzieren Pepsinogen
  • Nebenzellen: Schleimproduktion
• Schleimhaut mit dicht gepackten tubulären Drüsen, keine Becherzellen

Klinische Relevanz

• Ort typischer Veränderungen wie chronisch atrophische Gastritis (Typ A)
• Rückgang der Belegzellen kann zu Vitamin-B12-Mangel führen
• Unterscheidung von Antrum wichtig in der bioptischen Diagnostik

Krämpfe sind unwillkürliche, schmerzhafte Muskelkontraktionen, die durch eine gestörte Muskel- oder Nervenfunktion verursacht werden. Sie können akut oder chronisch auftreten und verschiedene Ursachen haben.

Pathophysiologie

• Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit: Übermäßige Aktivierung motorischer Nervenfasern.
• Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hyponatriämie können Krämpfe auslösen.
• Ischämie und Hypoxie: Unzureichende Sauerstoffversorgung der Muskulatur.

Ursachen

• Physiologisch: Muskelüberlastung, Dehydratation, Elektrolytverlust.
• Neurologisch: Epileptische Anfälle, periphere Neuropathien.
• Metabolisch: Hypoglykämie, Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen.
• Medikamentös: Diuretika, Beta-Agonisten, Statine.

Klinische Relevanz

• Unterscheidung zwischen muskulären Krämpfen und neuronalen Spasmen essenziell.
• Therapie abhängig von Ursache: Elektrolytausgleich, Muskelrelaxantien, physikalische Therapie.
• Chronische oder generalisierte Krämpfe können auf neurologische oder systemische Erkrankungen hinweisen.

Krebs, medizinisch als Malignom oder maligner Tumor bezeichnet, ist eine Gruppe von Erkrankungen, die durch unkontrolliertes und autonomes Zellwachstum gekennzeichnet sind. Diese bösartigen Zellen verlieren ihre normale Wachstumsregulation, was zu einer Invasion in umliegende Gewebe und möglicherweise zur Bildung von Metastasen (Tochtergeschwülsten) in entfernten Organen führt.

Krebs entsteht durch genetische Mutationen und epigenetische Veränderungen, die wichtige zelluläre Prozesse stören, darunter Zellteilung, Apoptose (programmierter Zelltod) und DNA-Reparatur. Diese Veränderungen führen zu einer Ansammlung abnormaler Zellen, die in der Lage sind, das körpereigene Gewebe zu durchdringen und zu zerstören. Krebs umfasst eine Vielzahl von Erkrankungen, die sich in ihrer Biologie, dem betroffenen Gewebe und der Prognose unterscheiden, aber alle teilen die Fähigkeit zur unkontrollierten Zellvermehrung und zur potenziellen Metastasierung.

Kribriform beschreibt in der Pathologie und Histologie ein Wuchsmuster, bei der Tumorzellen in siebartigen, löchrigen Mustern angeordnet sind. Dieses Erscheinungsbild tritt häufig bei bestimmten Karzinomen auf, wie etwa beim kribriformen Adenokarzinom der Prostata oder der Brustdrüse, und weist auf das Vorliegen zahlreicher kleiner Hohlräume oder Lumina hin, die von Tumorzellen umgeben sind. Kribriforme Strukturen gelten als histopathologisches Merkmal, das bei der Diagnose und Charakterisierung von Tumoren hilfreich sein kann.

Kryptenabszess bezeichnet eine Akkumulation von neutrophilen Granulozyten im Lumen einer Kolonkrypte, oft als Folge einer aktiven Entzündung. Kryptenabszesse sind ein wichtiges histologisches Zeichen für verschiedene Darmerkrankungen.

Histologie

• Dichtes Aggregat von neutrophilen Granulozyten im Kryptenlumen
• Oft begleitende Kryptitis (Neutrophileninfiltration ins Kryptenepithel)
• Teilweise Kryptenruptur mit nachfolgender Ulzeration

Assoziierte Erkrankungen

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED): Häufig bei Colitis ulcerosa (flächig) und Morbus Crohn (diskontinuierlich)
• Infektiöse Kolitis: Bakteriell (z. B. Shigellen, Salmonellen), viral oder parasitär
• Ischämische Kolitis: Kryptennekrosen mit sekundärer neutrophiler Infiltration
• Medikamenteninduzierte Kolitis: NSAR, Chemotherapie

Klinische Relevanz

• Wichtiger histologischer Marker für eine aktive Kolitis
• Typisches Zeichen einer Colitis ulcerosa (flächige Verteilung, Kryptendeformation)
• Hilft in der Differentialdiagnose zwischen infektiösen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen:
  • Bei Colitis ulcerosa flächige Verteilung der Kryptenabszesse mit Kryptendeformation
  • Bei Morbus Crohn diskontinuierliche Kryptenabszesse, oft mit tiefen Fissuren
  • Bei infektiösen Kolitiden meist oberflächliche Kryptenabszesse ohne Kryptendeformation

Kryptitis bezeichnet eine Entzündung der Kolonkrypten, die histologisch durch eine Infiltration von neutrophilen Granulozyten in das Kryptenepithel gekennzeichnet ist. Sie ist ein unspezifisches Zeichen für eine entzündliche Reaktion der Darmschleimhaut.

Histologie

• Neutrophile Granulozyten in den Kryptenepithelzellen
• Begleitende lymphoplasmazelluläre Entzündung in der Lamina propria
• Oft mit Kryptenhyperplasie oder Erosionen assoziiert

Assoziierte Erkrankungen

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED): Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
• Infektiöse Kolitis: Bakterielle (z. B. Shigellen, Campylobacter), virale oder parasitäre Infektionen
• Ischämische Kolitis: Hypoxische Schädigung mit sekundärer Entzündungsreaktion
• Medikamenteninduzierte Kolitis: NSAR, Immunsuppressiva

Klinische Relevanz

• Histologisches Zeichen einer aktiven Entzündung
• Kann mit Kryptenabszessen (Ansammlung von Neutrophilen im Kryptenlumen) assoziiert sein
• Bei infektiösen Kolitiden meist diffus, bei CED oft fokal oder segmental ausgeprägt

Das Lebenszeitrisiko bezeichnet die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person im Laufe ihres Lebens eine bestimmte Krankheit entwickelt oder ein bestimmtes Ereignis (z. B. einen Herzinfarkt) erlebt. Es wird meist als prozentualer Wert angegeben und bezieht sich auf das Risiko von der Geburt bis zum Lebensende. In der Onkologie wird das Lebenszeitrisiko häufig genutzt, um das Risiko für die Entwicklung bestimmter Krebsarten darzustellen, und berücksichtigt sowohl genetische als auch umweltbedingte Faktoren, die im Laufe des Lebens auf eine Person einwirken können.

Leberabszesse sind lokalisierte, eitrige Einschmelzungen im Leberparenchym, ausgelöst durch bakterielle, parasitäre oder mykotische Erreger. Sie stellen eine potenziell schwerwiegende Komplikation abdomineller oder systemischer Infektionen dar.

Pathogenese

• Pyogene Abszesse: häufig verursacht durch Enterobakterien (z. B. E. coli), Streptokokken, Klebsiella pneumoniae oder Anaerobier – oft über hämatogene Streuung oder biliären Reflux.
• Amoebenabszesse: durch Entamoeba histolytica, meist nach intestinaler Infektion mit hämatogener Leberbesiedlung.
• Mykotische Abszesse: v. a. bei Immunsuppression durch Candida spp. oder Aspergillus spp..

Histologie

• Zentral: eitrig-nekrotisches Areal mit Neutrophilen und Detritus.
• Randzone mit Granulationsgewebe, Kapillaren und Entzündungszellen.
• Erregernachweis je nach Ätiologie mit HE, PAS, Grocott oder Immunhistochemie.

Diagnostik und Therapie

• Bildgebung (Ultraschall, CT), ggf. Punktion zur Erregerdiagnostik.
• Behandlung: Antibiotika (breit → gezielt), ggf. Drainage, bei Amoeben Metronidazol, bei Mykosen Antimykotika.