Lexikon

Die Vena cava ist eine große Hohlvene, die das venöse Blut aus dem Körperkreislauf zum rechten Vorhof des Herzens leitet. Es gibt zwei Hauptabschnitte:

• Vena cava superior: Drainiert Blut aus Kopf, Hals, Armen und oberem Thorax
• Vena cava inferior: Führt Blut aus Abdomen, Becken und unteren Extremitäten

Pathologische Relevanz

• V.-cava-superior-Syndrom: Kompression (z. B. Tumor) → Gesichts- und Halsvenenstauung
• Thrombose: Z. B. bei Tumorinvasion oder zentralvenösen Kathetern
• Infiltration durch Tumoren: v. a. bei Nierenzellkarzinom, retroperitonealen Sarkomen

Diagnostik

• Bildgebung: CT, MRT, Sonografie
• Pathologie: Nachweis von Tumorinvasion wichtig für Staging und Therapieplanung

Venen sind Blutgefäße des Niederdrucksystems, die das Blut aus der Peripherie zum Herzen zurückführen. Sie enthalten in der Regel sauerstoffarmes Blut (mit Ausnahme der Lungenvenen) und besitzen häufig Venenklappen zur Verhinderung des Rückstroms.

Histologischer Aufbau

• Tunica intima: Endothel mit subendothelialem Bindegewebe; dünner als in Arterien
• Tunica media: Wenige glatte Muskelzellen, lockeres Bindegewebe; deutlich dünner als bei Arterien
• Tunica adventitia: Kräftige äußere Bindegewebsschicht mit kollagenen und elastischen Fasern; häufig dicker als die Media
• Venenklappen: Taschenförmige Duplikaturen der Intima, v. a. in Extremitätenvenen

Histologische Besonderheiten

• Unregelmäßiges Lumen, oft kollabiert
• Wenig oder kein elastisches Material in der Media
• Adventitia kann Vasa vasorum enthalten

Pathologische Veränderungen

• Phlebosklerose: Bindegewebige Umwandlung der Venenwand, v. a. bei chronischer Stauung
• Thrombose: Bildung eines Thrombus im Venenlumen (z. B. tiefe Beinvenenthrombose, Sinusthrombose)
• Varikose: Irreguläre, dilatierte Venen mit Wandverdünnung und Klappeninsuffizienz
• Entzündliche Veränderungen: Phlebitis (z. B. im Rahmen einer Thrombophlebitis oder Infektion)

Klinische Relevanz

• Venenpathologien wie Thrombosen und Varizen sind häufige Erkrankungen mit hohem klinischem Stellenwert
• Histologische Beurteilung bei resezierten Gefäßen (z. B. in Darmresektaten, Organpräparaten) zur Beurteilung von Stauungsphänomenen, Gefäßbeteiligung durch Tumoren oder Gefäßveränderungen bei Entzündungen

Viren sind intrazelluläre obligate Parasiten, die keinen eigenen Stoffwechsel besitzen und zur Replikation auf Wirtszellen angewiesen sind. Sie bestehen aus genetischem Material (DNA oder RNA), einer Proteinhülle (Kapsid) und bei einigen einer Lipidhülle.

Eigenschaften von Viren

• Keine eigenständige Replikation – abhängig von der Wirtszellmaschinerie
• Bestehen aus DNA oder RNA, entweder einzelsträngig (ss) oder doppelsträngig (ds)
• Infizieren spezifische Zelltypen durch Interaktion mit Zellrezeptoren

Wichtige humanpathogene Viren

• DNA-Viren: Herpesviren (HSV, CMV, EBV), Hepatitis-B-Virus (HBV), Papillomaviren (HPV)
• RNA-Viren: SARS-CoV-2, Influenza, HIV, Hepatitis-C-Virus (HCV), Masernvirus
• Onkogene Viren: HPV (Zervixkarzinom), EBV (Burkitt-Lymphom), HBV/HCV (hepatozelluläres Karzinom)

Pathogenese

• Bindung an spezifische Zellrezeptoren → Aufnahme in die Zelle
• Freisetzung des Genoms → Nutzung der Wirtszellmaschinerie für Replikation
• Zytopathische Effekte, Immunaktivierung oder Onkogenese

Klinische Relevanz

• Virale Infektionen können akut, chronisch oder latent verlaufen
• Gezielte antivirale Therapien (z. B. Protease- und Polymerase-Inhibitoren)
• Prävention durch Impfungen (z. B. gegen HPV, HBV, Influenza)

Vitamin B12korrinbasierten Cobalamine, die zentral ein Cobalt-Ion enthalten. Es spielt eine zentrale Rolle im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, bei der DNA-Synthese sowie in der Myelinsynthese und Hämatopoese.

Molekulare Funktion

• Wirksame Formen: Methylcobalamin (Cytosol) und Adenosylcobalamin (Mitochondrien)
• Cofaktor der Methionin-Synthase (Homocystein → Methionin) und Methylmalonyl-CoA-Mutase (Methylmalonyl-CoA → Succinyl-CoA)

Resorption und Transport

• Bindung im Magen an Haptocorrin, später an Intrinsic Factor (IF) aus Belegzellen
• Resorption im terminalen Ileum über den Rezeptor Cubilin
• Transport im Blut gebunden an Transcobalamin II (TC-II) zur zellulären Aufnahme

Normalwerte im Serum

• Gesamt-Vitamin-B12: ca. 200–900 ng/l
• Funktionell relevant ist vor allem der Transcobalamin-gebundene Anteil (Holotranscobalamin)

Klinische Relevanz

• Typ-A-Gastritis: Autoimmunbedingter Verlust der Belegzellen → Intrinsic-Factor-Mangel → B12-Mangel → megaloblastäre Anämie, ggf. neurologische Symptome
• Weitere Ursachen: Resorptionsstörungen (z. B. Ileumresektion, bakterielle Überwucherung), vegane Ernährung
• Diagnostik: Serum-B12, Holotranscobalamin, Methylmalonsäure, Homocystein

Vorhofthrombus: Ein intrakardiales Blutgerinnsel, das sich in einem der beiden Vorhöfe des Herzens (linker oder rechter Vorhof) bildet.

Pathogenese

• Virchow-Trias: Eine Kombination aus Endothelschaden, Blutstase (verlangsamter Blutfluss) und Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes) fördert maßgeblich die Thrombusbildung.
• Hauptursache: Vorhofflimmern. Die unkoordinierte Kontraktion der Vorhöfe führt zu einer ausgeprägten Blutstase, insbesondere im linken Vorhofohr (LAA).
• Weitere Risikofaktoren: Kardiomyopathien (insb. dilatative), Klappenvitien (z.B. signifikante Mitralstenose), Herzinsuffizienz.

Lokalisation

• Linker Vorhof: Deutlich häufiger betroffen, überwiegend im linken Vorhofohr (LAA). Die anatomische Struktur des LAA mit seinen Trabekeln und die dort auftretende Stase machen es zum prädestinierten Ort für die Thrombusentstehung.
• Rechter Vorhof: Seltener. Kann z.B. bei schweren Rechtsherzinsuffizienzen, pulmonaler Hypertonie oder im Rahmen von Fremdkörpern (z.B. Katheter) entstehen.

Klinische Relevanz

• Systemische Embolie: Bei linksseitigem Thrombus können sich Teile lösen und über den systemischen Kreislauf zu Organen gelangen, was insb. zu einem ischämischen Schlaganfall führt. Auch andere Organe wie Nieren oder Milz können betroffen sein.
• Pulmonale Embolie: Bei rechtsseitigem Thrombus können Fragmente in die Lungenstrombahn gelangen und dort eine potentiell lebensbedrohliche Pulmonalarterienembolie auslösen (seltener).
• Diagnostik: Die Transösophageale Echokardiographie (TEE) ist die Methode der Wahl zur direkten Visualisierung von Vorhofthromben, insbesondere im LAA, aufgrund ihrer hohen Auflösung und Nähe zu den Vorhöfen.
• Therapie/Prophylaxe: Die Behandlung und Prävention basiert primär auf einer adäquaten Antikoagulation, in der Regel mit Vitamin-K-Antagonisten oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs), um die Thrombusbildung zu verhindern oder bestehende Thromben aufzulösen.