Typ-A-Gastritis

Allgemeines:

• Die Typ-A-Gastritis ist eine chronische Autoimmun-Gastritis, die primär den Korpus und Fundus des Magens betrifft.
• Charakteristisch ist die autoimmune Zerstörung der Belegzellen mit konsekutivem Vitamin-B12-Mangel.
• In späten Stadien kann sich ein gastrischer neuroendokriner Tumor (NET Typ 1) entwickeln.

Klinik:

• Symptome:
  • Lange asymptomatisch.
  • Später: Müdigkeit, Glossitis, neurologische Symptome (Vitamin-B12-Mangel), Dyspepsie.
• Diagnostik:
  • Serologie: Nachweis von Parietalzell- und Intrinsic-Factor-Antikörpern.
  • Gastrin: Erhöht (Hypergastrinämie durch fehlende Säureproduktion).
  • Histologie: Atrophie der Korpusschleimhaut, chronisch lymphozytäre Entzündung, ECL-Hyperplasie.
• Therapie:
  • Vitamin-B12-Substitution intramuskulär.
  • Endoskopische Überwachung (NET-Risiko).

Epidemiologie:

• Prävalenz: ca. 2–5 % in der Allgemeinbevölkerung, häufigere Inzidenz bei älteren Frauen.
• Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis oder Typ-1-Diabetes.

Pathogenese:

• Autoantikörper gegen H+/K+-ATPase der Parietalzellen führen zur Destruktion dieser Zellen.
• Verminderte Magensäureproduktion (Achlorhydrie) → kompensatorische Gastrinerhöhung → ECL-Zell-Hyperplasie → NET.
• Intrinsic-Factor-Mangel → Vitamin-B12-Resorptionsstörung → perniziöse Anämie.

Makroskopie:

• Atrophische Schleimhaut v. a. im Korpus und Fundus.
• Fehlende Rugalreliefs, glatte Schleimhaut.
• Ggf. sichtbare kleine polypoide NETs.

Mikroskopie:

• Markanter Belegzellverlust in der Korpusschleimhaut (Drüsenkörperatrophie).
• Lymphoplasmazelluläres Infiltrat v. a. im tiefen Mucosa-Abschnitt.
• Metaplastische Veränderungen: intestinale Metaplasie (v. a. muköse Zellen).
• ECL-Zellhyperplasie bis hin zu NETs (Typ 1).

Molekularpathologie:

• Nachweis von H+/K+-ATPase-Autoantikörpern als serologischer Marker.
• Erhöhte Expression von Chromogranin A bei ECL-Zellproliferation.
• NET Typ 1 meist mit niedrigem proliferativen Index (Ki-67 <2%).
• Keine relevanten Mutationen bei Typ-1-NETs.

Differentialdiagnosen:

• Typ-B-Gastritis (Helicobacter pylori):
  • Betont im Antrum, Helicobacter-Nachweis.
  • Histologisch: dichte Entzündung mit Neutrophilen, fokale Erosionen.
• Multifokale atrophische Gastritis:
  • Meist Helicobacter-assoziiert, betrifft Antrum und Korpus.
  • Keine Autoantikörper, keine Hypergastrinämie.
• Chronische reaktive Gastritis (z. B. bei Galle-Reflux):
  • Betont im Antrum, foveoläre Hyperplasie, Ödem, geringe Entzündung.