PI3K/AKT/mTOR-Signalweg

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Term	Definition
PI3K/AKT/mTOR-Signalweg	PI3K/AKT/mTOR-Signalweg PI3K/AKT/mTOR-Signalweg Quelle: MS, CC BY-SA 4.0 Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg ist ein zentraler intrazellulärer Signalweg, der Zellwachstum, Proliferation, Überleben und Stoffwechsel reguliert. Er wird durch extrazelluläre Signale, wie Wachstumsfaktoren oder Hormone, aktiviert und spielt eine entscheidende Rolle in der Tumorentstehung. Mechanismus PI3K (Phosphoinositid-3-Kinase): Aktiviert durch Rezeptortyrosinkinasen oder G-Protein-gekoppelte Rezeptoren → katalysiert die Umwandlung von PIP2 in PIP3 AKT (Protein Kinase B): Bindet an PIP3 und wird durch PDK1 und mTORC2 phosphoryliert → reguliert Zellzyklus, Apoptose und Stoffwechsel mTOR (mechanistic Target of Rapamycin): Schlüsselmolekül, das Zellwachstum und Proteinsynthese über die Komplexe mTORC1 und mTORC2 steuert Bedeutung bei Krebs Hyperaktivierung durch Mutationen in PIK3CA, PTEN-Verlust oder AKT-Aktivierung Führt zu gesteigertem Zellwachstum, Apoptose-Resistenz und erhöhter Angiogenese Zentral in vielen soliden Tumoren, darunter Brust-, Prostata- und Lungenkarzinome Therapeutische Relevanz PI3K-Inhibitoren: Alpelisib (bei PIK3CA-mutiertem Brustkrebs) AKT-Inhibitoren: Capivasertib, Ipatasertib (in klinischer Erprobung) mTOR-Inhibitoren: Everolimus, Temsirolimus (bei bestimmten soliden Tumoren und Lymphomen)

Term

Definition

PI3K/AKT/mTOR-Signalweg
Quelle: MS, CC BY-SA 4.0

Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg ist ein zentraler intrazellulärer Signalweg, der Zellwachstum, Proliferation, Überleben und Stoffwechsel reguliert. Er wird durch extrazelluläre Signale, wie Wachstumsfaktoren oder Hormone, aktiviert und spielt eine entscheidende Rolle in der Tumorentstehung.

Mechanismus

PI3K (Phosphoinositid-3-Kinase): Aktiviert durch Rezeptortyrosinkinasen oder G-Protein-gekoppelte Rezeptoren → katalysiert die Umwandlung von PIP2 in PIP3
AKT (Protein Kinase B): Bindet an PIP3 und wird durch PDK1 und mTORC2 phosphoryliert → reguliert Zellzyklus, Apoptose und Stoffwechsel
mTOR (mechanistic Target of Rapamycin): Schlüsselmolekül, das Zellwachstum und Proteinsynthese über die Komplexe mTORC1 und mTORC2 steuert

Bedeutung bei Krebs

Hyperaktivierung durch Mutationen in PIK3CA, PTEN-Verlust oder AKT-Aktivierung
Führt zu gesteigertem Zellwachstum, Apoptose-Resistenz und erhöhter Angiogenese
Zentral in vielen soliden Tumoren, darunter Brust-, Prostata- und Lungenkarzinome

Therapeutische Relevanz

PI3K-Inhibitoren: Alpelisib (bei PIK3CA-mutiertem Brustkrebs)
AKT-Inhibitoren: Capivasertib, Ipatasertib (in klinischer Erprobung)
mTOR-Inhibitoren: Everolimus, Temsirolimus (bei bestimmten soliden Tumoren und Lymphomen)